偏好改变，整体活动保持相近

对照小鼠更常停留在陌生同伴所在隔间，也花更多时间嗅探同伴而非空笼。Magel2缺失组在两个目标间的停留和嗅探时间却没有显著差别，社交偏好指数明显较低。改变的不只是一次走向，还包括靠近之后的探索。

旷场中的总移动距离、分段活动与中央停留时间基本相近。这些对照把社交选择变化与受测整体活动区分开来。研究中的Magel2为全身基因缺失，接下来要找的是这种模型中哪些细胞活动与偏好相连。

原论文图 1陌生同伴与空笼的行为比较

这群细胞更难被充分招募

脑片记录把差异定位到前额叶SOM细胞的放电特征。缺失组细胞启动放电需要更大的电流，较强输入下发出的动作电位更少，提示内在兴奋性降低。负责调节网络的抑制细胞，自身也有不同的响应门槛。

这种差异有范围：较小电流范围内的放电频率相近，静息膜电位与动作电位半宽也没有显著改变。动作电位后的超极化幅度则降低。多个读数共同描绘了一种改变后的放电模式，而非细胞完全失去活动。

当网络面对更强输入时，这类细胞能被调动到怎样的程度，可能比单看静息状态更关键。接下来的在体记录因此回到小鼠实际靠近同伴的时刻。

原论文图 2启动阈值、放电与膜特征

面对同伴的钙响应变弱

对照组接近并交互陌生小鼠时，前额叶SOM群体的钙信号明显增强；嗅探空笼只伴随较小变化。缺失组对两种目标的信号都较弱，响应积分与峰值没有显著区别。正常组中清晰的目标差异，在模型里变得模糊。

这些记录把细胞状态与社交行为放在同一时间线上。结合脑片中较低的兴奋性，研究开始形成一个具体问题：如果主动降低或提高这群细胞的活动，选择同伴的偏好会不会随之改变？

原论文图 3交互相关的群体钙信号

抑制对照组细胞，社交偏好随之降低

在未缺失Magel2的对照小鼠中，团队用化学遗传方式降低前额叶SOM标记细胞的活动。放电记录证实活动减少后，原本偏向陌生同伴的停留与嗅探差异消失，社交偏好指数也下降。细胞活动变化由此得到行为干预的支持。

同时，旷场移动与中央停留没有明显改变。对照背景下减少这份抑制，并没有让小鼠更愿意社交。网络中抑制细胞的行为作用，取决于它们所在的位置和连接关系。

原论文图 4对照组细胞抑制后的行为

在缺失模型中，激活带回同伴偏好

在Magel2缺失小鼠中提高同一类细胞活动，结果朝相反方向移动。小鼠更多停留在陌生同伴所在隔间，嗅探同伴的时间也超过空笼，偏好指数提高。增加放电与行为变化出现在同一干预条件下。

总移动距离和中央停留仍基本相近，改善集中在受测社交选择。对照组的抑制与缺失组的激活，在不同背景下给出相互呼应的证据；它们说明这群细胞能够参与改变偏好，也推动研究继续寻找输出去向。

原论文图 5缺失模型的激活与偏好变化

从前额叶延伸到外侧隔核

追踪发现，部分前额叶SOM标记细胞向外侧隔核发出长程投射。激活这些末梢可在外侧隔核细胞引起抑制性电流，阻断与恢复实验支持直接GABA能连接。这群细胞的调节范围，由局部网络延伸到另一处脑区。

在缺失模型中，局部激活外侧隔核内的前额叶来源末梢，也提高同伴相对空笼的停留、嗅探偏好及偏好指数。这个输出环节的调节能力，把细胞兴奋性和跨脑区连接接到了同一项行为上。

研究使用8至10周龄雄鼠，测量的是对同伴的接近选择。它揭示的具体认识是：一份抑制性输出也可以支持社交偏好；在单一遗传模型中重新调动这份输出，能够改变当下的受测行为。

原论文图 6前额叶—外侧隔核连接及末梢激活