整体活动升高，内部并非整齐划一

海马点燃诱发局灶性或继发广泛化发作时，下托锥体细胞群钙信号均升高，广泛化时更强。较慢的c-Fos活动标记也显示，广泛化之后深层细胞更活跃，浅层并没有同样程度的增加。

增强较广锥体群活动可加快点燃发展，抑制则减缓。但在已经充分点燃的小鼠中，整体激活主要延长广泛化持续时间，发作等级和后放电时长没有显著变化。细胞活动对发作的影响，已经显示出阶段与指标的区别。

点燃发展与充分点燃后的发作表达，是研究区分的两个过程。前者关注网络怎样逐步更容易出现严重发作，后者观察已经建立的发作有多强、持续多久。同一路输入在这两个阶段中的作用，也可以分别检验。

原论文图 1整体活动升高，内部并非整齐划一

通向丘脑前核，成为发作放大的支路

沿下托输出追踪，ANT是重要靶区之一。在ANT内激活下托末梢，可加快点燃发展，充分点燃后还会延长后放电与广泛化持续时间，海马脑电绝对功率升高。

抑制同一路末梢，点燃发展减缓，充分点燃后的等级与持续时间降低，脑电功率也下降。这条兴奋性输出像一个能够影响发作强度的放大环节；增强与减弱它，留下方向相反的结果。

原论文图 2通向丘脑前核，成为发作放大的支路

通向内嗅皮层，抑制却带来相反结果

抑制下托在EC的末梢后，点燃进程更快，已经建立的发作后放电和广泛化持续时间延长。与此同时，抑制通向乳头体或伏隔核的末梢，对受测点燃发展没有显著影响。下托输出并不是可随意互换的一组线路。

在海人酸慢性模型中，抑制ANT末梢减少局灶与广泛化发作。抑制EC末梢则增加局灶发作次数与总时长；广泛化次数较干预前有上升趋势，但这一比较未达显著。两种模型共同支持线路方向的重要性，也呈现具体指标间的差别。

原论文图 4通向内嗅皮层，抑制却带来相反结果

深浅位置不同，末梢动态也不同

逆向追踪显示，投向ANT的下托细胞主要位于深层，投向EC的细胞更多位于浅层，两类标记在空间上明显分开。观察目标从整个下托缩小到具体输出群后，结构上的差别变得清楚。

末梢钙记录进一步显示，局灶发作时ANT端信号增加，EC端信号下降。广泛化发作中，ANT端出现延迟升高，EC端短暂增加后降低，且可持续到发作结束后。共享兴奋性身份的输出，并没有在发作中同步变化。

原论文图 5深浅位置不同，末梢动态也不同

平均放电相近，爆发能力仍有差别

深浅区域记录单元的平均放电率相近，深层却有更多爆发。脑片中识别出的ANT投射细胞，部分具有更强的爆发特征：一次爆发包含更多动作电位，脉冲间隔更短。

这些差别与超极化激活电流Ih及HCN通道有关。通道相关响应较强的细胞更容易形成密集爆发，药理阻断则削弱这种表现。区别不只是“放电多少”，还包括信号怎样成串出现，这为两路输出的不同作用提供了细胞层面的解释。

爆发也受到其他电流影响。补充实验中，T型钙通道相关阻断同样影响爆发与发作表现。密集放电来自多种细胞机制的共同作用，投射身份则帮助研究者辨认这些机制在网络中的具体位置。

原论文图 6平均放电相近，爆发能力仍有差别

瞄准特定投射，比统一降低活动更具体

降低ANT投射下托细胞中的HCN1，点燃发展减缓；在EC投射群中进行对应干预，没有显著效果。研究还发现，充分点燃后SUB→ANT诱发场电位增强，而点燃期间抑制该输入或阻断下托HCN相关作用，会减弱这类增强。

这些结果将投射身份、爆发放电和传递变化联系起来。主要成年雄鼠中的研究说明，同一兴奋性脑区里可以并存作用相反的输出。EC输入为何能限制发作、是否通过反馈抑制发挥作用，仍是作者提出的待解问题；回路分工本身已经改变了理解整体活动的方式。

原论文图 7瞄准特定投射，比统一降低活动更具体