后部细胞被激活之后

直接激活 pBLA 的谷氨酸能细胞，小鼠出现明显癫痫样放电和严重发作，部分动物死亡。作为对照，杏仁核前部同类细胞的激活没有诱发同样结果。仅仅把位置从前部移到后部，功能后果就明显不同。

研究还观察海马诱发发作时的活动。通向终纹床核（BNST）的 pBLA 细胞，钙信号与脑电放电明显同步；前部投射细胞则没有同样强的相关。激活实验与模型发作时的记录，从不同方向把后部细胞接到了发作网络中。

原论文图 1后部细胞激活与发作

一群细胞，多个去向

pBLA 细胞向岛叶、BNST、中央杏仁核（CeA）等处发出侧支。逆向标记显示，不同目标区对应的细胞存在大量重叠。因此，在一个目标区刺激末梢，并不一定只调动这一处局部连接，还可能影响同一细胞的其他分支。

确实，刺激 pBLA 在岛叶、BNST 或 CeA 的末梢都能诱发发作，刺激在前额叶或下丘脑受测靶点的末梢则没有。团队进一步把末梢激活与接收输入细胞的激活分开比较，发现它们得到的结果并不相同。

原论文图 2侧支投射与发作相关活动

岛叶显现出不同作用

直接激活接收 pBLA 输入的岛叶细胞，能够诱发放电与发作；直接激活 BNST 或 CeA 的对应接收细胞，却没有同样效果。减少岛叶细胞，也减轻 pBLA 激活引起的发作，减少 BNST 或 CeA 细胞则没有这种减轻作用。

为何 BNST 末梢刺激仍能诱发发作？同步记录显示，刺激这里的 pBLA 末梢，会伴随 pBLA 胞体钙活动上升，提示信号可能逆向调动上游，再通过侧支影响其他区域。岛叶的促发作用与末梢刺激的网络效应，由此得到了不同解释。

原论文图 4不同接收细胞的激活结果

返回上游的抑制

BNST 与 CeA 并非只有向外传播的角色。追踪显示，接收 pBLA 输入的细胞会把连接返回 pBLA，许多被返回连接标记的兴奋性细胞，也向这两个区域发送输出。网络中存在一条来回相连的路径。

脑片中激活这些返回末梢，pBLA 兴奋性细胞收到直接的 GABA 抑制性突触电流。BNST 与 CeA 因而像两处反馈刹车：上游送来兴奋性输入，下游能够把抑制送回，限制这群细胞的活动。

原论文图 6反馈连接的突触性质

刹车缺失后的网络

减少 BNST 或 CeA 的 GABA 细胞后，小鼠逐渐出现反复散发放电与发作，部分动物在后续观察中死亡。新环境也容易伴随发作出现。失去这些细胞，网络更容易进入异常活动状态。

同时减少 pBLA 兴奋性细胞，观察期内则没有出现相应发作和死亡。这个联合干预结果，把反馈抑制的损失与 pBLA 细胞联系起来。它支持这处节点参与失衡后的发作，而不是把每个下游脑区都看作同等的促发出口。

原论文图 7反馈细胞缺失与联合干预

海马输入接到这一节点

向上游追踪，腹侧海马 CA1 是 pBLA 的主要兴奋性输入来源之一。激活 CA1 在 pBLA 的末梢，能够诱发癫痫样放电与发作；另外两处受测输入的激活，没有带来同样结果。

海马、杏仁核后部与岛叶，由此接成一组可以影响发作的联系；BNST 与 CeA 则为这组联系提供反馈制约。研究随后转入海马起始的癫痫模型，检验降低 pBLA 参与能否改变实际发作表现。

原论文图 8腹侧 CA1 输入与发作

远离起点，仍能影响发作

在海马诱发的急性模型里，事先减少 pBLA 兴奋性细胞，发作严重度与死亡减少。慢性模型中，海马诱发事件后再减少这群细胞，后来记录到的自发高电压尖波减少，观察期内未见全身性发作。

补充实验中，降低 pBLA 细胞活动而不移除细胞，也减轻急性模型的放电与发作严重度，但部分脑电频段的下降较弱。干预方式不同，抑制异常网络活动的程度也随之不同。

减少 pBLA 并没有清除所有异常放电。它更像网络中的重要关口，影响异常活动能否扩大到严重发作。这些发现来自成年雄性小鼠和受测海马起始模型，说明定位发作网络时，起点之外的节点与反馈连接同样值得关注。

原论文图 9急性与慢性模型中的发作变化