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脑干的一群星形胶质细胞,让清醒维持更久

Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · 2024-11-04

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Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · 研究前沿

脑干的一群星形胶质细胞,让清醒维持更久

鼠研究发现,面神经旁区星形胶质细胞的钙活动与觉醒相连;激活后腺苷信号升高,A1受体及促睡眠GABA通路参与这一局部促醒过程。

AI概念插图:星形胶质细胞与神经元之间的细胞外信号,表现睡醒调节;不是实验图像、真实回路定位或精确分子结构。

一片促进睡眠的脑干区域里,某些细胞却可以帮助动物醒来,并让清醒维持更久。2024年发表于 Advanced Science 的研究,关注面神经旁区(PZ)的星形胶质细胞。这些细胞不是神经元,却能以钙活动和细胞外信号影响周围网络。团队发现,通常与睡眠压力联系在一起的腺苷,在这里呈现促醒作用。沿着这个看似反常的结果,研究逐步追踪受体、递质来源和通向臂旁核(PB)的GABA连接。

关键发现

PZ星形胶质细胞激活促进并延长清醒,降低其钙活动则在活动期减少清醒、增加NREM睡眠。激活伴随腺苷升高及PZ→PB GABA末梢钙信号、PB局部GABA信号降低;A1阻断削弱促醒。

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星形胶质细胞的钙活动,跟着状态变化

把PZ星形胶质细胞钙记录与脑电、肌电放在同一时间线上,研究看到清醒时信号最高,快速眼动睡眠时最低。从NREM或REM睡眠转入清醒时,钙信号升高;从清醒转入NREM、从NREM转入REM时,则下降。

不响应钙的荧光对照,没有同样的状态差别。这一观察把支持细胞的活动放到了睡醒转换现场,但活动跟随状态变化,还需要进一步干预,才能判断它是否参与维持清醒。

原论文图 1星形胶质细胞与睡醒转换
星形胶质细胞与睡醒转换
原论文Figure 1:PZ星形胶质细胞钙信号随睡醒状态变化,清醒最高、REM最低;荧光对照未见相同差别。
来源:Zhu Y et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
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激活之后,清醒变成更长的片段

在小鼠中提高PZ星形胶质细胞活动,随后数小时清醒明显增加,NREM和REM减少。清醒不只是总量上升,单次片段也变长,睡眠片段减少;干预效果消退后,睡眠出现回补。

大鼠光激活实验进一步显示,PZ星形胶质细胞能够迅速促进从NREM或REM醒来,在活动与非活动时段均可观察到。其他脑区的相同类型激活并不一律如此:下丘脑外侧区也有促醒,基底前脑的受测效果却未显著。

原论文图 2激活与清醒片段延长
激活与清醒片段延长
原论文Figure 2:小鼠化学遗传激活延长清醒并减少睡眠,大鼠光激活促进睡眠至清醒转换。
来源:Zhu Y et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
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降低钙活动,清醒更容易被打断

研究随后用钙泵降低PZ星形胶质细胞内的钙活动。小鼠活动期的清醒时间减少、NREM增加,REM总时间未显著改变。清醒片段缩短,清醒与NREM之间的往返转换增多。

非活动期没有同样显著的状态时长变化。与激活结果放在一起,这些观察说明PZ星形胶质细胞尤其参与维持较高水平的清醒;降低活动带来的表现,是清醒片段更难保持,而非所有睡眠状态同时增加。

原论文图 3钙活动降低与清醒结构
钙活动降低与清醒结构
原论文Figure 3:活动期清醒减少、NREM增加、REM总时间未显著改变,清醒片段缩短且状态往返增多。
来源:Zhu Y et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
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细胞外信号,也在醒来时升高

在PZ两侧分别记录腺苷传感信号与星形胶质细胞钙信号,二者呈正相关。腺苷在睡眠转入清醒时升高,清醒时最高,REM最低;不结合腺苷的突变传感器没有显著状态差异。

两条信号在时间上同向变化,让腺苷成为候选的细胞间信号。它的作用需要放在局部网络中理解:一个分子会推动睡眠还是清醒,取决于它遇到什么受体,以及接收细胞原本怎样调节网络。

原论文图 4腺苷与星形胶质细胞钙信号
腺苷与星形胶质细胞钙信号
原论文Figure 4:腺苷信号与钙信号相关,睡醒转换时具有相近变化;突变传感器和打乱时间的分析未见同样关联。
来源:Zhu Y et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
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A1受体与ATP水解,提供不同线索

局部腺苷类似物增加清醒,激活A1受体也有促醒效果;A2A相关激活在受测条件下未见显著作用。先阻断A1受体,再激活PZ星形胶质细胞,从NREM或REM醒来的概率降低,显示A1相关作用参与这一效应。

ATP与腺苷传感信号也随状态协同变化。抑制胞外ATP水解相关过程后,星形胶质细胞激活引起的NREM至清醒转换减少;抑制平衡型核苷转运,未出现同样显著的阻断。转运干预本身可影响基础睡醒,却不必同样影响这次激活诱发的促醒。

原论文图 5受体阻断与胞外水解相关干预
受体阻断与胞外水解相关干预
原论文Figure 5:A1阻断削弱星形胶质细胞促醒,胞外ATP水解相关干预与转运相关干预在激活条件下呈现不同结果。
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调高或调低细胞钙活动,腺苷随之改变

直接激活PZ星形胶质细胞,无论起点是NREM、REM还是清醒,腺苷传感信号都会升高。单纯光照对照没有相同变化。降低星形胶质细胞钙活动后,清醒期腺苷信号也下降。

这一组干预把同时出现的两条信号进一步联系起来,支持星形胶质细胞活动参与局部腺苷调节。局部信号仍可能整合多个来源,研究没有逐一追踪每一份ATP从哪类细胞释放,接下来转向腺苷可能影响的促睡眠连接。

原论文图 6星形胶质细胞干预与腺苷
星形胶质细胞干预与腺苷
原论文Figure 6:激活在各睡醒状态提高腺苷传感信号,降低星形胶质细胞钙活动则减少清醒期对应信号。
来源:Zhu Y et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
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减弱一段抑制输入,网络转向清醒

PZ的GABA细胞投向PB,激活当地末梢可促进NREM。星形胶质细胞激活后,这路末梢钙信号降低;PB局部GABA传感信号也下降。星形胶质细胞因此与一条促睡眠抑制输入的减弱相联系。这与“减少对促醒网络的抑制”相呼应,支持细胞也能通过调节神经元之间的信号来影响状态。

A1受体在PZ的GABA细胞及谷氨酸能细胞中均有表达,局部腺苷的影响因此可能涉及多类细胞。主要小鼠实验采用雄鼠,并结合大鼠光激活结果,支持一个局部促醒模型:星形胶质细胞活动伴随腺苷升高和促睡眠抑制输入减弱,让清醒更容易持续。

原论文图 7PZ至PB的GABA连接
PZ至PB的GABA连接
原论文Figure 7:PZ GABA末梢激活促进NREM,星形胶质细胞激活降低该末梢钙信号及PB局部GABA信号。
来源:Zhu Y et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
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论文信息

Zhu Y, Ma J, Li Y, Gu M, Feng X, Shao Y, Tan L, Lou HF, Sun L, Liu Y, Zeng LH, Qiu Z, Li XM, Duan S, Yu YQ.
Adenosine-Dependent Arousal Induced by Astrocytes in a Brainstem Circuit
Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · 2024-11-04
DOI: 10.1002/advs.202407706