失去翻正之后，脑电还可以继续改变

较浅稳态中，小鼠刚能维持翻正反射消失；更深条件则出现稳定脑电爆发抑制，活动片段与低活动间期交替。MS VGLUT2 群体钙活动随七氟烷浓度与诱导降低，在苏醒期间回升，将这群细胞与麻醉状态变化联系起来。

研究同时观察翻正、其他动作、肌电与皮层频谱。这些信号从不同角度描绘状态：动物可以出现动作，皮层也可以变得更活跃，而翻正未必同时恢复。这样的观察窗口，使后续细胞调节的结果可以在行为与脑电两个层面展开。

原论文图 1麻醉期间的 MS 活动

增强 MS 活动，麻醉转变朝促醒方向移动

增强 MS 群体活动，提高翻正消失所需浓度，延迟诱导并缩短恢复时间；抑制产生相反方向。在维持麻醉时，光刺激也改变皮层频谱与肌电，较浅状态部分动物恢复翻正，较深状态脑电从爆发抑制转向活化形态。

不同指标呈现不同幅度，例如较浅状态的爆发抑制比例下降并不显著。整体 MS 活动的变化，影响了麻醉敏感度与转变过程。接下来，研究沿着输出进入 VTA，观察其中一段连接能够重现多少效果。

原论文图 2MS 调节与麻醉转变

VTA 连接改变皮层，翻正恢复更有限

增强 MS→VTA 末梢活动，在两种状态中促进皮层激活；抑制则加深皮层抑制。相比整体 MS 的行为效果，投射激活后的翻正变化证据较弱，苏醒期间末梢钙回升也不明显。皮层与完整行为恢复的差别，在特定输出上更加清晰。

这段投射的调节作用将 VTA 放进中隔影响麻醉的路径中，MS 还连接其他区域。一个上游群体的整体效应，可以由多个输出贡献；而一个靶区内部，也可能由不同细胞朝相反方向作用。研究因此继续分解 VTA 的接收细胞。

原论文图 4MS→VTA 末梢作用

同一输入，连接谷氨酸、多巴胺与 GABA 细胞

单突触追踪显示，MS VGLUT2 相关输入到达 VTA 谷氨酸、多巴胺与 GABA 三类细胞。麻醉压低它们的总体钙活动，但两种深度之间的相对变化不同，GABA 群体在更深状态相对较高。共享上游输入，并未让各类细胞呈现同一种状态响应。

按照输入关系与细胞身份分别观察，研究得以将区域总体效应拆开。同样来自中隔的联系，进入不同细胞后，可能在皮层活动与行为中呈现不同方向。接下来的功能结果正好展示了这种内部差异。

原论文图 5三类 VTA 细胞的输入

浅与深，呈现不同方向的分工

增强接收 MS 输入的 VTA 谷氨酸细胞，在浅、深状态均促皮层活化，浅状态七只动物中四只恢复翻正。多巴胺细胞主要在浅状态促活化，只有少数动物翻正，深状态 EEG 与肌电没有显著变化。GABA 细胞在浅状态作用有限，深状态则增强爆发抑制。

多巴胺群体在浅状态的结果尤其显示读出的分离：脑电出现活化，行为翻正却仅在少数动物中恢复。相比之下，谷氨酸群体中翻正更常见。相同方向的皮层变化，因而可以伴随不同程度的行为表现；由动作、肌电和翻正共同观察状态，比单看频谱更能呈现这种差异。

于是，同一输入相关的三类细胞，在不同深度形成不同组合。谷氨酸细胞的促活化较广，多巴胺作用更依赖浅状态，GABA 的抑制作用在深状态突出。深状态刺激时长也较短，这一条件差异仍影响对多巴胺结果的理解。

原论文图 7接收输入的多巴胺细胞与麻醉深度

知道输入来自哪里，还要知道它接到谁

这项研究使兴奋性上游输入的作用呈现出更具体的网络含义。同一来源连接促活化与抑制群体，当前麻醉状态又改变各自影响。观察一个脑区是否被激活之外，接收细胞的组成与当时的网络状态，都是理解最终结果的关键。

实验包含雌雄小鼠，主要围绕七氟烷维持麻醉展开。脑电先活跃起来，动物却未必立即恢复翻正；谷氨酸、多巴胺与GABA细胞又各有不同的作用时机。这些差别让麻醉中的脑活动不再像一个统一的音量旋钮，而是多组细胞在不同状态下共同调节的结果。

原论文图 9作者提出的状态依赖模型