神经结扎后，RMC响应增强

红核内部有不同部分：大细胞部与红核脊髓系统联系紧密，小细胞部则更多联系下橄榄等结构。运动相关的传统功能背后，是不同去向的输出群体。研究把视线限定到大细胞部，正是为了沿着它通向脊髓的联系，观察感觉高敏中的作用。

左侧腓总神经结扎一周后，RMC的c-Fos增加，多数活动标记与CaMKIIα重合。带时间窗的活动标记也显示更多细胞被募集。这个以运动功能著称的区域，在外周神经受损后呈现出明确的活动变化。

夹捏刺激时，RMC群体钙响应更强。切片中诱发放电增加，微小兴奋性突触电流的频率和幅度也升高。细胞既接收到不同的兴奋性事件，也表现出更强输出，促使研究继续检验它们的行为贡献。

原论文图 1神经损伤后的RMC活动

降低被募集细胞的活动，反应得以改善

研究用活动标记选择模型中被募集的RMC细胞，随后降低它们的活动。热缩足潜伏期和机械阈值提高。另一策略让被募集细胞凋亡，也改善这两项指标。可逆活动调节与细胞删除，从不同角度显示这群细胞参与模型高敏。抑制从结扎一周后开始，并连续观察数日，让这类细胞在损伤后持续高敏中的贡献显现出来。

将光抑制限定到CaMKIIα标记群体，模型中仍出现机械与热改善。神经损伤后增强的RMC活动，对所测感觉反应具有功能影响。几种操作各有范围，却共同指向同一中脑区域。

原论文图 2抑制与细胞删除后的模型行为

增强活动，两种方式的结果有差别

正常雄鼠中，化学遗传增强CaMKIIα群体使热反应更敏感，机械阈值下降却只呈未达显著的趋势。光激活则同时降低机械阈值与热潜伏期。这一群体能够推动感觉变化，但每种活动调节方式并不产生完全相同的结果。

光刺激在时间上直接跟随开关，化学遗传则改变较长时段内的细胞状态。热反应在两种操作中都变得敏感，机械变化则在光激活时更清楚。同一群体的作用，会随活动调节方式显出不同的行为幅度。

原论文图 3正常鼠的群体激活结果

在脊髓端抑制，模型高敏减轻

RMC轴突抵达多个区域，追踪显示其中包括脊髓背角DH。背角是身体感觉进入中枢的重要处理层级，它既接收外周输入，也受到下行调节。研究在表达抑制受体的RMC轴突脊髓端给予鞘内CNO，热与机械高敏均改善。

这个结果把RMC的整体作用进一步落到下行出口。外周神经损伤之后，来自中脑的信号能影响脊髓相关感觉反应，因而高敏的维持还涉及脑与脊髓之间的联系。

原论文图 4RMC投射与脊髓端抑制

选中DH投射细胞，热效应更明确

从DH逆向选择RMC细胞，再降低这些细胞活动，热反应改善，机械阈值提高却未达到显著。顺向标记则把RMC来源联系到DH的CaMKIIα标记细胞。投射身份和脊髓接收细胞，为这条长距离路线增加了细胞信息。

整个RMC群体、脊髓端和投射定义胞体，操作覆盖的范围不同。热指标在这些抑制中相互呼应，机械效应则在投射细胞实验中较弱。同属一条下行路线，热和机械反应的改变也并不完全同步。

原论文图 5投射细胞与DH接收标记

感觉调节，延伸到运动相关中脑节点

投射相关RMC细胞的切片记录中，抑制后微小兴奋性电流频率降低。幅度在相对变化分析中下降，绝对幅度比较未显著。这里看到的是突触事件变化，与前面的群体活动和行为结果共同描述了这组细胞的状态。

在成年雄鼠神经结扎模型中，红核的功能因此从运动协调延伸到高敏调节。RMC活动与脊髓投射相联系，让脑干下行信号成为理解外周损伤后感觉变化的一部分；不同操作的效果，也显示这条路线具有细致的功能组织。

原论文图 6投射相关突触记录与模型