跳至内容

下颌不对称,脑内信号也失衡:疼痛与焦虑样行为的 ACC 线索

Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · 2025-09-24

Table of contents

No titles in the blog post

Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · 研究前沿

下颌不对称,脑内信号也失衡:疼痛与焦虑样行为的 ACC 线索

小鼠研究发现,持续口面痛伴随前扣带皮层突触重塑与兴奋增强;压低其中 CaMKII 阳性细胞活动,可以同时改善机械敏感与回避行为。

AI 概念插图:树突棘与兴奋性突触接触

下颌结构的变化,为什么会在远处的脑区留下痕迹?持续口面痛往往不只涉及局部组织,还伴随情绪相关变化。2025 年 9 月 24 日发表于《Advanced Science》的研究,在下颌不对称小鼠模型中,把骨与软骨变化、自由活动、脑区兴奋和突触结构联系起来。前扣带皮层(ACC)成为关键节点:这里的兴奋性细胞反应增强,突触也发生重塑。降低这些细胞的活动后,小鼠对机械刺激的敏感性与焦虑样行为一同改善。

关键发现

口面结构改变与 ACC 的兴奋性突触重塑相伴,细胞抑制实验进一步显示,ACC 活动参与模型小鼠的疼痛敏感和焦虑样行为。

阅读目录 · 7个部分

结构变化伴随持续机械敏感

研究通过改变牙齿咬合关系,建立下颌不对称模型。两周后的三维成像已经看见明显结构差异,随后骨小梁和软骨检测也显示组织改变:骨体积分数和骨小梁厚度降低,软骨层变薄。这给神经研究提供了一个具有持续外周改变的起点。

从第二周开始,模型小鼠对机械刺激更加敏感,变化持续到第四周的测试。它们在旷场中心和高架十字迷宫开放臂的活动减少;雌性小鼠也出现相应表型。疼痛敏感与对开放空间的回避,在这个模型中同时浮现。

原论文图 1下颌结构与骨软骨变化
下颌结构与骨软骨变化
Figure 1:A 为模型概念,B 为两周后的三维重建,C、D 为骨小梁图像与统计,E、F 为软骨染色及量化。
来源:Zhang Z et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
查看原图与英文图注 ↗

少探索,多蜷缩:变化藏在动作序列里

自由活动的细节,补充了常规测试。多视角追踪发现,模型小鼠直立探索减少,快跑与小跑也减少,蜷缩姿势增加。变化不只在“走了多远”:动物从一种动作转到另一种动作的方式也不同,更常维持原有动作,而对照组更多地从蜷缩转向直立。

这种动作组合把持续不适与减少探索联系起来。不过,活动量也会影响某些焦虑相关指标。在高架十字迷宫中,总行走距离相近而开放臂探索减少,说明空间选择的变化并不完全等同于整体少动。研究随后转向脑内,寻找与这些表现相伴的活动改变。

原论文图 3自由活动的比例与动作转换
自由活动的比例与动作转换
Figure 3:A 为追踪示意,B、C 为动作分类与组间差异,D、E 为行为组合和速度,F–H 展示转换概率及分类结果。
来源:Zhang Z et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
查看原图与英文图注 ↗

同样刺激,引出更强的细胞反应

全脑活动图谱显示,变化分布于多个脑区,ACC 是其中反应较突出的区域。进一步染色发现,其 CaMKII 阳性细胞更常与活动标记共同出现。ACC 位于连接感觉与行为情境的网络中,它的改变让研究得以追问:局部口面问题怎样进入更广泛的神经处理?

活体记录显示,面对同等强度机械刺激,模型小鼠 ACC CaMKII 阳性细胞的钙反应更强。组织活动标记与刺激时的动态信号相互呼应,提示这里不仅持续被招募,还对相关感觉输入表现出增强反应。

原论文图 5ACC 细胞招募及刺激反应
ACC 细胞招募及刺激反应
Figure 5:B、C 为多脑区活动标记,D–F 为 ACC CaMKII 与 FOS 共标记,G–L 为活体钙信号及刺激反应。
来源:Zhang Z et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
查看原图与英文图注 ↗

表达图谱指向突触重塑

接下来,空间表达图谱与单核测序把组织变化展开到细胞层面。ACC 不同细胞类型的基因表达发生不同变化;在谷氨酸能细胞中,蛋白合成相关通路增强,而突触组织、结构和突触后特化相关基因集合出现下调。活跃的神经元,内部并非所有过程都一起增强。

基于表达数据的分析还提示,细胞间信号模式发生重排,包括谷氨酸能细胞之间及其与星形胶质细胞的联系。这些推断为实际结构检测提出问题:当突触相关表达改变时,神经元接收信息的微小接触点,是否也换了样子?

原论文图 6ACC 空间表达与单核分析
ACC 空间表达与单核分析
Figure 6:B–E 为区域表达图谱,F–H 为细胞类型及表达变化,I–L 为谷氨酸能细胞亚群与通路分析。
来源:Zhang Z et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
查看原图与英文图注 ↗

树突棘增多,分子变化却有不同方向

显微观察看到,ACC 锥体细胞顶端与基底树突的树突棘都更密、更长,若干形态类型的密度也改变。树突棘是接收兴奋性输入的重要部位,这些变化意味着神经元的接触结构重新组织,而不只是活动短暂升高。

突触相关蛋白也并非同方向变化:Syn、GluR1 与 PKMζ 增加,PSD95 则降低,另一些蛋白相近。镇痛处理后,机械敏感、焦虑样行为及 ACC 活动改善,部分突触蛋白变化也减轻。这把持续疼痛与脑内重塑联系起来,但结构数量本身仍不足以说明实际信息传递强度。

原论文图 8树突棘与突触蛋白的不同变化
树突棘与突触蛋白的不同变化
Figure 8:A–G 为顶端树突棘,H–N 为基底树突棘,O–W 为突触蛋白检测;不同蛋白和形态类型的变化分别展示。
来源:Zhang Z et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
查看原图与英文图注 ↗

功能记录把结构变化接到信号传递

电生理记录补上了这一环。模型小鼠 ACC 的兴奋性突触电流事件更频繁,单次事件的峰值幅度相近;在相同电流驱动下,锥体细胞发放更多动作电位,膜电阻也升高。输入出现得更频繁,细胞又更容易作出反应,两方面共同构成兴奋增强。

研究还观察到基底外侧杏仁核(BLA)活动增加,以及 BLA 到 ACC 的诱发兴奋性电流增强、成对脉冲比降低,提示这段输入的递质释放概率增加。ACC 的改变因此与更广泛的输入网络相连,持续口面痛涉及的也不止单一皮层区域。

原论文图 9ACC 突触事件与细胞兴奋性
ACC 突触事件与细胞兴奋性
Figure 9:A 为记录位置,B 为兴奋性突触电流事件,C、D 为动作电位,E–J 为膜和放电参数。
来源:Zhang Z et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
查看原图与英文图注 ↗

抑制 ACC 同时改善机械敏感与回避

最后,研究压低模型小鼠 ACC CaMKII 阳性细胞活动。机械刺激反应阈值升高,动物在旷场中心活动更多,也增加开放臂探索;雌性模型中出现相应改善。在高架十字迷宫,总行走距离仍相近,而开放臂活动比例增加,变化再次体现为行动选择的调整。

从下颌结构到脑内突触,这项研究在成年小鼠中描绘了一条相互关联的变化链。ACC 的活动调节能够同时影响感觉敏感与焦虑样表现,但具体下游出口仍待厘清。局部组织的问题会在神经网络中被加工,而理解疼痛,也需要看见这种跨区域的变化。

原论文图 10ACC 调节后的感觉与探索行为
ACC 调节后的感觉与探索行为
Figure 10:B–D 为细胞定位和增强验证,E 为机械刺激结果,F、G 为旷场,H、I 为高架十字迷宫。
来源:Zhang Z et al. · Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · CC BY
查看原图与英文图注 ↗

论文信息

Zhang Z, Zhang Y, Si J, Mao H, He F, Ning J, Ma G, Chen X, Xiao H, Zhu Y, Zhang H, Lu Y, Liu Q, Nian M, Sun S, Yu S, Wu S, Fan Z, Jin Z, Huang J.
Synaptic Dysfunction in the Anterior Cingulate Cortex Underlies Pain-Anxiety Comorbidity in a Mandibular Asymmetry Mouse Model
Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany) · 2025-09-24
DOI: 10.1002/advs.202509509