同一个小核团，内侧外侧接收不同输入

IPAC位于几个与动机、情绪相关脑区交界附近，内部又分为内侧与外侧。示踪结果显示，VTA输入主要出现在外侧，伏隔核输入更集中于内侧。进一步细胞标记与电反应比较，将前一路联系到VTA的GABA能细胞，后一路联系到伏隔核壳部的D1标记细胞。

两路输入所关联的IPAC细胞以GABA能细胞为主，也包含其他细胞。D1在这里指多巴胺受体标记，并不是说这群伏隔核细胞向IPAC释放多巴胺；相关电流证据支持的是抑制性传递。分清信号来源和作用方向，才能读懂后面看似相反的活动变化。

原论文图 1IPAC内外侧的输入分布

外侧先活跃起来，但单靠激活还不够

在位置偏好逐渐形成的过程中，IPAC外侧GABA能细胞的钙信号较早就出现增加，活动相关标记也增多。抑制这群细胞，会削弱动物对吗啡配对区域的偏好；增强它们的活动，则能在较弱药物关联条件下促进偏好形成。

有一个细节很关键：没有相应药物配对时，仅仅激活这些细胞，并未让动物自动偏爱某个房间。细胞活动参与的是体验与环境结合的过程，而不是凭空给空间贴上吸引人的标签。

位置偏好观察的是动物随后怎样分配在不同区域的停留时间。它把与体验相关的环境吸引力变成可以比较的行为，为追踪关联学习提供了一扇窗口。

原论文图 4IPAC外侧活动与位置偏好获得

内侧的响应，需要重复经验才显现

IPAC内侧呈现另一种节奏：最初的配对中钙信号未见相同下降，多次配对后才明显降低。提高内侧细胞活动，会削弱位置偏好获得；降低活动，则在较弱药物关联条件下促进偏好。内外侧因此以不同方向参与同一行为。

环境是否与药物配对，也影响内侧这份变化。没有对应配对的比较未见同样下降，而外侧活动在配对与非配对条件下都能升高，两者之间未见显著差异。这让外侧与即时药物相关反应、内侧与经验关联的联系更为清楚。

原论文图 5IPAC内侧随重复配对而降低的活动

VTA输入减弱，外侧细胞更容易响应

接收VTA相关输入的外侧细胞，在配对后表现出更强的诱发放电；较晚阶段，触发放电所需电流也降低。与此同时，VTA在外侧的末梢钙信号下降，突触反应的成对脉冲指标发生变化，支持抑制性输入减弱、外侧细胞被去抑制的解释。

增强这路输入会削弱位置偏好获得，降低输入则在较弱关联条件下促进偏好。补充奖赏比较中，这路输入的改变也牵动蔗糖偏好；所测新物体识别和水迷宫指标却未显著改变，提示它与奖赏相关反应的联系。

原论文图 6VTA相关输入与外侧去抑制

伏隔核输入增强，内侧细胞活动反而降低

反复配对后，伏隔核壳部D1细胞在IPAC内侧的末梢信号升高，而接收相关输入的内侧细胞更难被激发，诱发放电减少。抑制性输入增强与下游细胞活动下降在这里相互呼应；这些变化在较晚阶段显现，早期对应比较未达显著。

降低这路输入削弱位置偏好的获得，增强输入则在较弱药物关联条件下促进获得。补充比较中，蔗糖偏好与新物体识别未显著改变，水迷宫的部分空间指标却随输入变化。两路输入的分工因此得到支持，但空间记忆与所有环境线索记忆仍不能完全等同。

原论文图 7伏隔核输入与内侧抑制性变化

体验与地点的联系，由不同成分共同参与

这项研究把位置偏好获得拆成了可以分别追踪的活动与输入变化。奖赏相关反应、空间记忆与具体地点的结合，可能通过IPAC的不同侧面共同参与。结果来自雄性大鼠的条件位置偏好模型，尚未直接检验自我给药、复吸或人类成瘾治疗，也没有证明两路输入在单个细胞上完成全部信息整合。