年龄与炎症背景，决定差异何时出现

三个月龄时，模型与对照小鼠的机械缩足表现相近；六个月和九个月龄时，炎症后的模型组缩足比例较低。但两种基因型都在炎症后变得更敏感，模型小鼠仍会对机械刺激作出反应。

差别也有时间范围，较晚观察并不始终保持同样的组间差异。足部肿胀的比较未显著不同，后续多个时点的步态触地指标也未见显著组间差别。研究因此把重点放在早期机械反应与脑内处理的联系上。

原论文图 1年龄与炎症背景，决定差异何时出现

六个月龄时，前扣带响应启动更慢

研究在ACC记录到多种反应，有的细胞增强放电，有的降低，还有很多不明显响应。在被归为兴奋性响应的细胞中，三个月龄模型组的启动时间与对照没有显著差别，六个月龄组则出现延迟。

六个月龄组炎症后相对炎症前的峰值放电关系也更平缓，提示响应增强较弱。活动标记提供另一条一致线索：模型组ACC标记在六、九个月龄减少，三个月龄时未见显著差异。

这些记录包含同一批动物中的多个细胞，描述的是细胞反应的分布。模型组并非所有细胞都停止工作，而是响应时序与增强程度出现了变化。

原论文图 3六个月龄时，前扣带响应启动更慢

细胞比例相近，变化可能藏在连接上

模型组随年龄出现更多淀粉样相关沉积，但ACC中CaMKII相关细胞占神经元的比例，与对照没有显著差异。活动下降因此不只是一个标记群体所占比例随之下降的简单对应。

神经元接收输入，依赖树突分支及其棘状突起。研究随后转向这些细小结构，比较细胞总体身份相近时，接收联系的形态是否已经改变。

原论文图 4细胞比例相近，变化可能藏在连接上

树突变得简化，棘状突起更稀疏

六个月龄模型小鼠的ACC锥体细胞，树突总长度较短，分支复杂度较低，单位树突上的棘状突起也较少。被归为成熟形态的树突棘比例下降，三个月龄的这些差异则未明显出现。

结构改变与行为、细胞响应的年龄差异相互呼应。树突棘是许多兴奋性输入的接收位置，棘密度变化由此成为解释响应减弱的候选环节；形态与活动的对应，也把后续问题引向功能调节。

原论文图 5树突变得简化，棘状突起更稀疏

提高前扣带活动，缩足反应也能提高

增强ACC兴奋性群体活动，模型小鼠炎症后的缩足比例升高，原先较低的反应向对照水平靠近；在正常对照中，同类增强没有显著改变缩足比例。细胞活动与行为之间由此出现可调节的联系。

反过来，降低正常小鼠ACC相关活动，炎症后缩足比例下降。这组双向结果支持ACC参与机械反应调节，观察到的恢复指向受测行为；研究并未在这里同时重建树突结构或检验认知恢复。

原论文图 6提高前扣带活动，缩足反应也能提高

减少树突棘相关过程，只复制了部分结构变化

在正常小鼠中，抑制与Rac1相关的调节过程后，树突棘密度下降，机械缩足反应减弱，细胞响应启动延迟、峰值增强关系也较弱。这些变化与模型组的部分特征相似。

但树突长度、分支复杂度与成熟形态比例，没有相对正常对照显著改变。不同层面的结构变化并不完全同步，也说明药理条件呈现的是部分相似，而非复制全部模型特征。

原论文图 7减少树突棘相关过程，只复制了部分结构变化

结构、活动与行为，形成相互支持的线索

另一类影响肌动蛋白聚合的药理条件，同样伴随树突棘密度下降、炎症后缩足减少，以及ACC响应延迟和较弱的峰值增强。这让结构相关过程与机械反应之间的联系得到另一种支持。

两类药理条件都可能影响树突棘之外的细胞功能，关键结构变化怎样具体传到行为，仍有待厘清。研究将模型小鼠的反应变化拆成可观察的多个层次：身体动作、细胞响应，以及接收输入的微小突起；它们之间的联系，比单看缩足次数更丰富。

原论文图 8结构、活动与行为，形成相互支持的线索