最短的投射，没有带来相同的持续增强

此前研究发现，aACC直接投向听觉皮层的联系能短暂提高声音响应。本研究转向更长时间：在麻醉小鼠中，强激活aACC细胞后，听觉皮层的声诱发场电位斜率和群体放电逐渐增加，增强一直保留到一小时的观察末段。

低频激活没有产生同样增强，对照动物的光刺激也没有相同效果。更关键的是，把刺激位置移到听觉皮层中的aACC末梢，长时增强并未出现。脑区细胞激活与直接输出激活的差别，让研究者开始寻找另一条经过其他区域的联系。

场电位是许多细胞电活动的综合反映，群体放电则统计记录范围内的动作电位。研究中，场电位增强往往先于放电率上升。这意味着皮层网络接受和整合输入的变化，与最终发出的放电变化有各自的时间进程，两种读出共同描述了增强如何逐渐出现。

原论文图 2aACC细胞与直接末梢激活的比较

lRCx的输出也能增强听觉皮层响应

aACC示踪纤维不仅出现在听觉皮层，也到达lRCx；反向追踪同样找到这一上游联系。lRCx又有自己的兴奋性输出通向听觉皮层，因此具备成为中间节点的解剖条件。

激活lRCx位于听觉皮层的末梢，声诱发场电位和群体放电同样逐渐增强，并保持到记录后段。这一步表明，来自另一片皮层的输入，能够产生与aACC细胞激活方向相似的持续效应。

原论文图 3lRCx联系与末梢激活结果

直接路线与间接路线，多数来自不同细胞

同时追踪通向听觉皮层和lRCx的细胞发现，aACC内两组标记大多分开，约5%的已标记细胞同时带有两种标记。直接投向听觉皮层的细胞主要位于深层，而投向lRCx的细胞在浅层和深层都能找到。

进一步标记接收aACC输入的lRCx细胞，可以在听觉皮层看到它们的纤维。这把两段联系接近起来：aACC能够影响lRCx，而接收相关输入的lRCx群体又可以把输出送向听觉皮层。

原论文图 4两类投射与间接联系

lRCx被抑制时，长时增强没有形成

解剖联系是否真正参与长时增强，还需要干预检验。研究者在形成增强之前抑制lRCx，再激活aACC细胞。此时听觉皮层没有形成此前看到的增强：场电位斜率未显著提高，群体放电还略有下降。

这一结果把lRCx从候选连接提升为形成过程中的功能节点。它仍没有指定变化最终保存在哪一处，因为中间皮层与听觉皮层之间可以继续相互影响；但正常活动的lRCx对这套增强形成条件确实重要。

原论文图 5抑制lRCx后的听觉响应

aACC至lRCx末梢，能够推动增强

激活aACC时，lRCx可以出现兴奋性响应。研究进一步降低aACC胞体活动，同时在lRCx中激活来自aACC的末梢，听觉皮层仍出现持续增强。这样，增强不必依靠aACC胞体继续保持活跃。

上游末梢激活、下游末梢激活和中间区域抑制，三类证据彼此补充：lRCx不只是一张连接图中的过路站，它的参与能够改变听觉皮层之后怎样响应声音。

原论文图 6aACC至lRCx联系的功能作用

一小时之后，声诱发奔跑也增强

另一组成年雄鼠行为实验把听觉响应联系到动作。aACC至lRCx末梢激活与声音配对后，一小时再测，同样声音引出的奔跑速度增幅提高，多个测试声强下都呈现增强；对照动物没有出现同样的上升。

研究由此把持续的神经响应变化与声诱发行为放在同一条问题线上。这里测量的是声刺激引出的奔跑，而不是频率辨别或听觉阈值；电生理观察包含雌雄动物，行为结论则来自雄鼠。

原论文图 7较长期声诱发行为变化

皮层调节的路线，也关系到作用能留多久

这项研究提出，影响感觉皮层的不只是输入强弱，也包括输入经过哪里。此前直接路线产生短暂增强，而这次观察到的较长期变化涉及另一片皮层。在相近目标区域，网络可以用不同组织方式影响不同时间尺度。

增强的具体分子机制、自然经历何时会调用这条联系，仍未确定。现有证据最清楚地显示：经过lRCx的间接皮层联系，能够参与一小时尺度听觉响应增强的形成，并伴随之后更强的声诱发行动。